Lipid peroxidation (LPO) կենսական հղում է նյութափոխանակության նյութափոխանակության մեջ: Հիմնական գործառույթը թարմացնել բջջային թաղանթների լիպիդները:
Առողջ մարդում լիպիդային պերօքսիդացման գործընթացները վերահսկվում են այսպես կոչված հակաօքսիդիչ համակարգի կողմից, որը կարգավորում է ֆոսֆորիլացիայի դրույքն ու ակտիվությունը կարգավորող հրահրող գործոններով կամ պերօքսիդների բավարար քանակի չեզոքացման միջոցով `կանխելու նյութափոխանակության վերջնական արտադրատեսակների գերակատարումը: Օքսիդացման գործընթացի ամրապնդումը կարող է դառնալ կարեւորագույն թվով հիվանդությունների պաթոֆիզիոլոգիական պրոցեսներում մեկնարկային կետ: Այս գործընթացը ներառում է ֆերմենտային եւ ոչ ֆերմենտային ծանրաբեռնվածության փուլերը:
Տեսակները
Enzymatic oxidation- ը տեղի է ունենում փոփոխելու ֆոսֆոլիպիդ բջիջների թիթեղները: Բացի այդ, այն մասնակցում է կենսաբանական ակտիվ նյութերի ձեւավորմանը , մարմնի դետոքսինգին, նյութափոխանակության ռեակցիաներին: Non-enzymatic oxidation- ն իրենից ներկայացնում է որպես կործանարար գործոն, բջիջների կյանքում: Ազատ ռադիկալների մեծ քանակի ձեւավորման եւ պերօքսիդների կուտակման շնորհիվ հակաօքսիդիչ համակարգի գործունեության նվազում է եւ արդյունքում նկատվում է բջիջների մահ:
LPO ցիկլը
Լիպիդային պերօքսիդացման առաջացման համար անհրաժեշտ է ազատ թթվածնային ռադիկալների առկայությունը, որն ունի ծայրահեղ էներգետիկ մակարդակով մեկ չբաշխված էլեկտրոն: Մոլեկուլը վերականգնվելուց հետո ձեւավորվում է թթվածնի գերօքսիդ, որն արձագանքում է ջրածնային ատոմների, վերածվում է ջրածնի պերօքսիդի: Բջիջներում սուպերոքսիդի քանակի վերահսկման համար գոյություն ունեն ջրածնի պերօքսիդի սերմնահեղուկի դիսմուտազ, եւ կատալազը եւ պերօքսիդազը չեզոքացնում են այն ջրի մեջ: Եթե կենդանի օրգանիզմը ենթարկվում է իոնացնող ճառագայթման, ազատ հիդրոքսիլային արմատների քանակությունը զգալիորեն կաճի: Բացի թթվածնի հիդրոկայանից եւ նրա մյուս ակտիվ ձեւերից, կարող են հանդես գալ որպես լիպիդների օքսիդացման գործընթացի նախաձեռնողներ:
Lipid peroxidation- ի արտադրանքը կամ օգտագործվում է մարմնի կողմից կամ օգտագործվում է պրոստագլանդինների (բորբոքային ռեակցիաներում ներգրավված նյութերի), տրոմբոքսանների (ընդգրկված թրոմբոզի կազմող ռեակցիաների կասկադի), ադրենալ հորմոնների սինթեզի համար:
Կառավարման համակարգ
Կախված բջիջների մեմբրանի հիմնական կառուցվածքը, կարող են տարբեր լինել ստացված օքսիդացման արտադրանքի չափը, գործունեությունը եւ քանակությունը: Այսպիսով, օրինակ, lipid peroxidation- ի ակտիվությունը ավելի բարձր է, երբ բջջային պատին գերակշռում են չհաշվառված ճարպաթթուները, եւ դանդաղ, եթե CS- ի բազան խոլեստերին է: Բացի այդ, նյութափոխանակության ֆերմենտները հանդիսանում են ազատ թթվածնային արմատների կազմավորման քանակն ու մակարդակը կարգավորող գործոնը, ինչպես նաեւ պերօքսիդների օգտագործումը: Նույնիսկ լիպիդային պերօքսիդացման արձագանքում, նյութեր, որոնք ազդում են բջջային թաղանթի լիպիդային կազմին եւ օրգանիզմի կարիքներին համապատասխան կամայական փոփոխությանը: Դրանք ներառում են վիտամին E եւ K, թիրոքսին (թիրախային հորմոն), հիդրոկորտիսոն, կորտիզոն եւ ալդոստերոն (կարծիքի սկզբունքով): Մետաղի իոնները, վիտամին C- ն եւ դենոնները ապակայունացնում են բջջային պատը:
Գործընթացների խախտում
Լիպիդային պերօքսիդացման նյութափոխանակությունը կարող է կուտակվել հյուսվածքների եւ մարմնի հեղուկների վրա, եթե հակաօքսիդիչ համակարգը չի կարողանում դրանք տեղավորել անհրաժեշտ չափով: Արդյունքում, բջջային թաղանթով ion տրանսպորտը խախտվում է, ինչը անուղղակիորեն կարող է ազդել արյան հեղուկ մասի իոնային կազմի վրա, մկանային բջջային թաղանթի բեւեռացման եւ depolarization տատանումները (խանգարել նյարդային ազդակների հաղորդման, դրանց պայմանականությունը, բարձրացնել հրակայուն ժամանակաշրջանը), նպաստել հեղուկ արտազատում արտածումային տարածքին (edema, Արյան կոնդենսացում, էլեկտրոլիտի մնացորդի խախտում): Բացի այդ, շաքարային պերօքսիդացման հիմնական արտադրատեսակները, մի շարք կենսաքիմիական ռեակցիաներից հետո, վերափոխվում են ալդեհիդներ, ketones, թթուներ եւ այլն: Այս նյութերը տոքսիկ ազդեցություն ունեն մարմնի վրա, որը դրսեւորվում է ԴՆԹ-ի սինթեզի փոխարժեքի նվազման, ավելացված մազանոթի թափանցելիության, ավելցուկային ճնշման եւ, Հետեւանք, տիղմի սինդրոմ:
Կլինիկայի դրսեւորումները
Քանի որ ազատ թթվածնային արմատները մեծանում են բջջային պատին վնասակար ազդեցություն, եւ նյութափոխանակության արտադրանքները խանգարում են նյութափոխանակության եւ նուկլեինաթթուների սինթեզի, ինչպես նաեւ թույնի մարմինը, դրանք պաթոֆիզիոլոգիական գործոն են հանդիսանում մի շարք կլինիկական պայմանների զարգացման մեջ: Լիպիդային պերօքսիդացման դերը կարեւոր է լյարդի, հոդերի, մակաբուծական վարակային հիվանդությունների, հեմոդինամիկ խանգարումների, օնկոլոգիական հիվանդությունների, վնասվածքների եւ այրվածքների հիվանդությունների համար: LPO- ն աթերոսկլերոզի զարգացման գործոններից մեկն է: Ազատ ռադիկալները, օքսիդացող խոլեստերինը եւ նրա ցածր մոլեկուլային քաշային ֆրակցիաները, ձեւավորում են անոթային պատին վնասող նյութեր: Այս պարագայում պատճառ է հանդիսանում վնասների վերացմանն ուղղված բնորոշ պաթոլոգիական ռեակցիաների կասկադ: Սա առաջացնում է թրոմբոզ, փոքր արյունատար անոթների մեջ արյան հյուսվածքի կուտակում կամ պատերին պատված: Արդյունքում, այս տարածքում արյան շարժումը դանդաղում է, քանի որ արդեն փոխվել է նավը: Սա նպաստում է արյան հյուսվածքի հետագա կուտակմանը: Կոռոնային զարկերակները, աորտան, որոնք դրսեւորվում են կլինիկայում, որպես սրտի սրտի սրտի հիվանդության ախտանիշներ, շատ նման են նման փոփոխություններին:
Կանխարգելիչ միջոցառումներ
Գործնականները պետք է հիշեն, որ ախտորոշման եւ բուժման ընթացակարգերը կարող են ակտիվացնել լիպիդային օքսիդացման մեխանիզմը: Սա պետք է նախազգուշացվի հիվանդին: Ռադիացիոն թերապիա (օնկոլոգիայի հետ), ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը (ռախիտի համար, քթի սինուսների բորբոքային հիվանդությունները, տարածքների հակաբակտերիալ բուժումը), մագնիսական դաշտերը (ՄՌԻ, ՏՏ, ֆիզիոթերապիա), ճնշման պալատի նիստերը (պոլիոմիելիտով, լեռնային հիվանդությամբ) առաջացնում են առաջացնող գործոններ :
Կանխարգելում եւ թերապիա
Ռենտգենյան սենյակների, բուժքույրերի եւ բուժքույրերի աշխատակիցները, ֆիզիոթերապեւտիկ մասնագետները, ալպինիստները, ավելցուկային քաշ ունեցող մարդիկ պետք է ունենան բնական հակաօքսիդանտներ `ձկներ, արեւածաղիկ կամ ձիթապտղի յուղ, կանաչի, ձվեր, կանաչ թեյ: Բացի դիետայի փոփոխությունից, հնարավոր է օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք կապում են ազատ ռադիկալների որոշ խմբերը կամ միավորում են փոփոխական վալենսների մետաղներ: Այսպիսով, նրանք փոխարինում են ակտիվ թթվածնի ազատ մոլեկուլներին, թույլ չտալով դրանք կապել LPO ուժեղացուցիչներին:
Ախտորոշում
Լաբորատոր հետազոտությունների զարգացման ներկա փուլում մենք կարողանում ենք հայտնաբերել պերօքսիդներ մարդու մարմնի հեղուկների մեջ: Դա անել, դուք պետք է անցկացնեք ֆլուորեսցենային մանրադիտակի: Պարզապես նշեք lipid peroxidation- ը: Այս ախտորոշիչ թեստի նշանակությունը բացատրություն չի պահանջում: Ի վերջո, մի շարք հիվանդությունների հիմքը լիպիդների օքսիդացման ավելորդ ակտիվությունն է: Այս վիճակը հայտնաբերում է բուժման մարտավարությունը:
Նորմալ ֆիզիոլոգիայի տեսակետից, ստերոիդ հորմոնների, բորբոքային միջնորդների, ցիտոկինների եւ տրոմբոքսանների ձեւավորման համար անհրաժեշտ է լիպիդային օքսիդացում: Սակայն երբ քիմիական ռեակցիաների տվյալների փոխանակման արտադրանքի քանակը գերազանցում է թույլատրելի արժեքը եւ պերօքսիդները, վնասում են բջջային օրգանները, խանգարում են ԴՆԹ-ի եւ սպիտակուցների սինթեզը, հակաօքսիդիչ համակարգը, որը նվազեցնում է թթվածնի ազատ ռադիկալների քանակությունը, փոփոխական վալենսի մետաղային իոններ են մտնում: Բացի այդ, այն ավելացնում է կատալատազի եւ պերօքսիդազի սինթեզը, օգտագործելու պերօքսիդների ավելցուկները եւ դրանց հետագա նյութափոխանակության արտադրանքը: